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L'ensemble de nos publications peut être consulté dans la base de données UniSciences de l'Université de Lausanne.


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Développement et progression de la plaque d’athérosclérose


L’athérosclérose, maladie chronique inflammatoire de la paroi artérielle, demeure la cause majeure de morbidité et mortalité dans les pays riches. La rupture de plaques d’athérosclérose dites vulnérables peut entraîner une occlusion de l’artère responsable des complications cliniques de l’athérosclérose, telles que l’infarctus du myocarde et l’attaque cérébrale. Il devient dès lors urgent de mieux cerner les mécanismes qui sous-tendent l’apparition de la plaque vulnérable et de mettre au point de nouvelles stratégies thérapeutiques pour enrayer son développement et celui des maladies cardiovasculaires qui en résultent.

Notre équipe a démontré sur un modèle animal que l’angiotensine (Ang) II, molécule effectrice primaire du système rénine-angiotensine, joue un rôle majeur dans le développement de l’athérosclérose et la plaque vulnérable. Poursuivant dans cette voie et se basant sur l’utilisation de méthodes in vitro et in vivo, notre laboratoire de recherche s’est focalisé sur la compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires sous-tendant les effets pro-athérogènes de l’Ang II.