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Soutien du Fonds national pour la cardiologie expérimentale

Le Fonds national suisse de la recherche vient d'octroyer un subside de 2,8 millions de francs à l'Unité de Cardiologie Expérimentale du CHUV dirigée par Thierry Pedrazzini pour un projet qui vise à régénérer les cellules musculaires cardiaques.

Publié par Thierry Pedrazzini

Dans le cadre de son programme Sinergia, le Fonds national suisse de la recherche scientifique a primé le projet coordonné depuis le CHUV par Thierry Pedrazzini, professeur et directeur de l’Unité de Cardiologie Expérimentale du Département C ur-Vaisseaux, et proposant de cibler les longs ARN non codants pour stimuler la régénération du c ur. Le projet implique également le Département des Mécanismes Moléculaires des Maladies de l’Université de Zurich, le Département de Recherche Clinique de l’Université de Berne et le Centre International d’Ingénierie Génétique et de Biotechnologie  à Trieste (I).

Les troubles cardiovasculaires, et en particulier les maladies coronariennes, sont la cause principale de maladies et de décès dans les pays développés. Le c ur humain contient environ 5 milliards de cardiomyocytes. On estime que lors d’un infarctus environ un milliard de ces cellules meurent, ce qui peut entraîner à terme une insuffisance cardiaque souvent fatale. Bien qu’indispensable au traitement des pathologies cardiaques, ni les médicaments ni les interventions invasives ayant pour but de rétablir la circulation artérielle ne permettent de stimuler la production de nouvelles cellules musculaires cardiaques : les cardiomyocytes. Cette constatation a poussé les chercheurs à se tourner vers la médecine régénérative. Le projet primé par le Fonds national vise donc à reprogrammer les cellules cardiaques afin d’activer, dans le c ur même, les mécanismes moléculaires qui induisent la formation du muscle. Les chercheurs utilisent pour cela les ARN (acide ribonucléique) non codants.

« L’ensemble des quelques 20'000 gènes contenus dans le génome humain, et que l’on cite souvent, codent pour des protéines. De façon un peu surprenante, ces gènes codants pour des protéines ne représentent que 2% de notre génome. Le 98% restant assure cependant des fonctions régulatrices importantes. Notamment, les ARN non codants produits par ces 98% régulent l’expression des gènes codants, et donc les fonctions des cellules. En ciblant ces ARN non codants, on peut dès lors contrôler l’identité et le comportement des cellules. » précise Thierry Pedrazzini

Deux approches vont être utilisées dans le projet. Premièrement, les chercheurs vont tenter de reprogrammer les cardiomyocytes pour les forcer à proliférer, et donc produire du muscle. Dans la deuxième approche, on va cibler les fibroblastes cardiaques. Ces cellules jouent un rôle important dans la cicatrisation après l’infarctus du myocarde mais contribuent aussi à la détérioration de la fonction cardiaque. En effet, leur prolifération incontrôlée résulte dans la formation d’une fibrose cardiaque très délétère. Peut-on néanmoins tirer parti de leur capacité à se diviser ? Oui, si on arrive à reprogrammer les fibroblastes pour changer leur identité et les instruire à devenir des cardiomyocytes, et finalement créer du muscle.

Ce projet interdisciplinaire s’appuie sur les expertises variées des laboratoires participants. Le projet combine dès lors la biologie, la physiologie, l’investigation du génome, l’étude de mécanismes épigénétiques, la bioinformatique et des techniques de criblage à haut débit in vitro et in vivo. Son succès dépend donc de l’application de diverses technologies de pointe qui dépassent les compétences de chaque laboratoire.





Dernière mise à jour le 23.06.2017 08:42