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Hormones et composants du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS)


Le système rénine-angiotensine-aldostérone désigne un système hormonal localisé dans le rein, dont le rôle est de maintenir l’homéostasie hydrosodée. Il joue un rôle prépondérant dans la régulation de la pression artérielle. En particulier par l’action de l’angiotensine II, un peptide formé suite à une cascade de réactions enzymatiques. Voir le schéma Système rénine-angiotensine-aldostérone Icone fichier (416Kb)

  • La rénine est une enzyme fabriquée par le rein. La mesure de son activité plasmatique (PRA) permet de renseigner sur l'un des principaux régulateurs de la pression artérielle. Cet examen est utile dans le cadre de l'investigation d'une hypertension artérielle et peut donner des informations sur son origine. Il permet par exemple de différencier une hypertension d'origine rénovasculaire, d'une hypertension secondaire liée à un hyperaldostéronisme primaire ou secondaire.

  • L’aldostérone est une hormone produite par les glandes surrénales. Sa sécrétion est principalement stimulée par l’action de l’angiotensine II, ou par une élévation de la kaliémie (des événements liés à une diminution de la volémie de quelque étiologie que ce soit). Son rôle est de permettre la réabsorption de sodium au niveau du tubule rénal distal et de sécréter le potassium dans l’urine afin de maintenir la volémie et la tension artérielle dans les limites physiologiques.

    En cas de sécrétion inappropriée d’aldostérone, on parle alors d’hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn. Celui-ci est caractérisé par une hypertension associée ou non avec une hypokaliémie. Dans 70% des cas, l’hyperaldostéronisme primaire est causé par une hyperplasie surrénalienne bilatérale ou parfois unilatérale, et dans 30% des cas, par un adénome. Un hyperaldostéronisme primaire concerne près de 10% des patients hypertendus, et dans 20% des hypertensions résistantes aux traitements, un hyperaldostéronisme primaire en est responsable (1).

    Le diagnostic de l’hyperaldostéronisme primaire passe par le dosage de l’aldostérone plasmatique et de l’activité de la rénine plasmatique et le calcul du rapport aldostérone/rénine. Voir le schéma Diagnostic d'un hyperaldostéronisme primaire Icone fichier (183Kb)

    En présence d’un taux d’aldostérone élevé et d’un rapport élevé aldostérone/rénine, il faut suspecter un hyperaldostéronisme primaire.

    L'hyperaldostéronisme secondaire présente les mêmes symptômes mais il est dû à une production excessive d'aldostérone à la suite de nombreuses situations pathologiques qui ont toutes en commun une hypovolémie, favorisant la production de rénine et d'aldostérone.

    Ce diagnostic peut aussi être complété par la mesure de l’aldostéronurie de 24 heures.

    (1) Chatton-Chambaz I, Pechère-Bertschi A. Hyperaldostéronisme primaire, Rev Med Suisse 2011;7:1736-42.
  • L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) est une enzyme clé du système rénine-angiotensine. Cette carbopeptidase d’origine principalement pulmonaire est responsable de l’hydrolyse de l’angiotensine I en angiotensine II et de la dégradation de la bradykinine vasodilatatrice.

    L’ECA est produite par ailleurs par les cellules épithélioïdes des granulomes de la sarcoïdose (1), faisant de cette enzyme le marqueur diagnostique et pronostique le plus intéressant de cette maladie (2), bien qu'il soit loin d’être idéal, avec une sensibilité de l’ordre de 60-80% et une spécificité du même ordre mais qui augmente avec le stade de la maladie (2). De fait, une ECA plasmatique normale n’exclut donc pas une sarcoïdose et inversement, il existe aussi de nombreux faux positifs. Voir le schéma Variations de la concentration plasmatique de l'ECA Icone fichier (450Kb)

    L’ECA peut aussi être quantifiée dans le liquide céphalo-rachidien, en particulier en cas de suspicion de neurosarcoïdose mais avec une sensibilité faible et une spécificité qui n’est pas absolue (3). Les taux de’ECA dans le LCR sont 5-10 fois inférieurs à ceux mesurés en périphérie.

    (1) Finger R, Rodriguez R, Schönegg R, Kluckert T, Brutsche M. Sracoïdose: aperçu clinique. Forum Med Suisse 2013;13:265-270.
    (2) Baudin B. L’enzyme de conversion de l’angiotensine I dans le diagnostic de la sarcoïdose. Path. Biol. 2005;53:183-188
    (3) Baudin B, Bénéteau-Burnat B, Vaubourdolle M. Enzyme de conversion de l’angiotensine I dans le liquide céphalorachidien et neurosarcoïdose. Ann. Biol. Clin. 2005;63:475-480