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IMMUNITE ET POUMONS


Les voies aériennes et les poumons sont constamment exposés à des agents potentiellement toxiques et à des pathogènes, qu’ils soient viraux, bactériens ou fongiques.

Les cellules à l’interface entre l’air et nos voies aériennes jouent un rôle central pour orchestrer une réponse immune innée ou adaptative. Il s’agit de l’épithélium bronchique ou alvéolaire, des cellules dendritiques ou des macrophages et des cellules lymphocytaires capables de recruter d’autres éléments inflammatoires tels que les éosinophiles et les neutrophiles. Des cellules souches sont impliquées dans les processus de réparation. Ces éléments cellulaires doivent protéger l’organisme de toute intrusion mais aussi empêcher l’activation d’une réponse inflammatoire par rapport à la plupart des agents ne présentant pas de menace pour permettre aux poumons de remplir leur fonction dans les échanges gazeux. Les processus cicatrisants et réparateurs en cas de lésions doivent rester limités.

Le laboratoire étudie l’équilibre de ces systèmes dans l’asthme, les maladies chroniques obstructives, la transplantation et les maladies infiltratives des poumons.


RESPONSABLES

Pr Laurent P NICOD, MD, Chef de service

Après des études à la Faculté de médecine de Lausanne, Laurent P Nicod est allé se former en pneumologie à la Southwestern Medical School (Dallas, USA).

De retour en Suisse à Genève, il a gardé un intérêt pour l’immunité pulmonaire, tant dans le domaine de la transplantation pulmonaire, que dans les mécanismes de défense contre la tuberculose ou les virus, ou dans les maladies inflammatoires du poumon, qu’elles soient interstitielles ou vasculaires.

En 2003, il a été nommé chef de service de la pneumologie à l’Hôpital universitaire de Berne, où il a pu créer un groupe qui a poursuivi ses activités dans le domaine du diagnostic et du traitement de maladies rares. Depuis 2008, il est le chef du Service de pneumologie au CHUV, où il coordonne les activités du service en ce qui concerne les maladies rares; le traitement de la mucoviscidose; la tuberculose; le bilan-diagnostic des tumeurs pulmonaires ou la transplantation pulmonaire. Sa recherche fondamentale porte sur le rôle des infections et la survenue de maladies inflammatoires du poumon, que ce soit dans l’asthme, les broncho-pneumopathies chroniques obstructives (BPCO), les maladies interstitielles ou les rejets lors d’une transplantation pulmonaire.


Pr Benjamin J. MARSLAND, PhD, Professeur assistant

Le Pr Marsland a obtenu son doctorat de biologie (PhD) au Malaghan Institute of Medical Research (MIMR) de Wellington, en Nouvelle Zélande. Sa recherche se concentrait alors sur l'étude des cytokines inflammatoires et leurs rôles dans la formation et la maintenance des réponses immunitaires déclenchées lors d'infections virales ou d'allergies. En 2003, le Pr Marsland est engagé par l'Institut technologique fédéral suisse (ETH) de Zurich. Il y élargit son champ de recherche pour étudier notamment les voies de signalisation impliquées lors de l'activation des lymphocytes T, ainsi que l'impact qu'a l'activation des récepteurs "NLRs" et "TLRs" dans la génération des réponses immunitaires. Depuis avril 2009, lui et son groupe de recherche sont basés au CHUV. Le Pr Marsland est un "Clöetta Medical Research Fellow" et son travail lui a déjà valu plusieures distinctions, à la fois à l'échelon suisse mais également européen. Il a ainsi reçu le prix "ETH Latsis" en 2007, le "ERS Bohringer Ingelheim COPD award" en 2009 et le prix Leenaards en 2010.


SÉLECTION DE PUBLICATIONS

Bachmann, M.F., M, Kopf, and B.J. Marsland. 2006. Chemokines: more than just road signs. Nature reviews immunology 6:159-164.

Blank F, vonGarnier C, Obregon C, Rothen-Rutishauser B, Gehr P, Nicod L. 2008. The role of dendritic cells in the lung: What do we know from in vitro models, animal models and human studies?. Expert Review of Respiratory Medicine; 2:215-233.

Herbst, T, A. Sichelstiel, C. Schar, K. Yadava, K. Burki, J. Cahenzli, K. McCoy, N. Harris*, B.J. Marsland. Dysregulation of allergic airway inflammation in the absence of microbial colonization. Am J Respir Crit Care Med. 2011 Jul 15;184(2):198-205.

Kopf, M., M.F. Bachmann, B.J. Marsland. Averting inflammation by targeting the cytokine environment. Nat Rev Drug Discov. 2010 Sep;9(9):703-18.

Marsland B.J. Regulation of inflammatory responses by the commensal microbiota. Thorax. 2012 Jan;67(1):93-4.

Nembri, C., A. Schelstiel, J. Kisielow, M. Kurrer, M. Kopf, B.J. Marsland. Bacterial-induced protection against allergic airway inflammation through a multicomponent immunoregulatory mechanism. Thorax. 2011 Sep;66(9):755-63.

Obregon C, Rothen-Rutishauser B, Gehr P, Nicod LP. Active Uptake of Dentritic Cell-Derived Exovesicles by Epithelial Cells Induces the Release of Inflammatory Mediators through a TNF--Mediated Pathway. Am J Pathol 2009; 175; 2: 696-705.

Obregon C*, Van der Sluijs KF*, Geiser T, Mühlemann K, Nicod LP. 2009. RSV-infection in airway epithelial cells induces monocyte differentiation towards a regulatory DC-like phenotype. . Am J Respir Cell Mol Biol. 2010 Jul 1. (*: Both authors have contributed equally).

Spirig R, van Kooten C, Obregon C, Nicod LP, Daha M, Rieben R. The complement inhibitor low molecular weight dextran sulphate prevents toll-like receptor 4 induced phenotype and functional maturation of human dendritic cells. J Immunol. 2008; 15; 181(2):878-90.

Van der Sluijs KF, Obregon C, Geiser TK, Mühlemann K, Nicod LP. Monocyte differentiation  towards regulatory dendritic cells is not affected by RSV-induced inflammatory mediators. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2011; 44: 655-664.