Colite ischémique aigue

Définition

Atteinte intestinale due une réduction de la perfusion intestinale, à une occlusion, vasospasme et/ou à une hypoperfusion de la circulation mésentérique.

Incidence

Les ischémies coliques représentent 75% des ischémies mésentériques.
Prévalence 10 à 42/100000 patients/années.
Fréquence sous estimée (symptômes bâtards, confusion avec MICI, colite infectieuse, colite radique).
Prédominance ♀. Patient âgé : 90% > 60 ans.

Types

Type

Fréquence

Colite transitoire

> 50%

Colite chronique

20%

 

Colite sténosante

10%

Colite sévère

15%

Etiologies

Inconnue pour la plupart des cas. Environ 50% des cas.
Thromboembolique. Cardioembolique. Thrombose de l’artère mésentérique inférieure. Tr hématologique, coagulopathie. Hypertension portale. Pancréatite.
Atteinte microvasculaire. Diabète Mellitus. Vasculite, vasculopathie. Syndrôme des anticorps antiphospholipides.
Etats de chocs
Obstruction mécanique
Traumatique, post chirurgical.
Médicaments, drogues. Cocaine, amphétamines, AINS, diurétiques, substance vasoactive, oestrogène, interferon, penicilline, phenylephrine, laxatifs, lavements au barium.
Autres. Infection (E.Coli O157, hépatite B, C, CMV).Hémodialyse.

Réseau vasculaire du colon

Réseaux vasculaires collatéraux principaux : artère marginale de Drummond, arcade de Riolan entre AMS et AMI. Artère rectale sup, artère rectale inf entre AMI et artère iliaque interne.

Physiopathologie

Le degré de l’atteinte dépend de la perfusion systémique, du temps d’ischémie, des réseaux collatéraux, du nombre et de l’intégrité des vaisseaux mésentériques incriminés. Présentation clinique large allant d’une perte transitoire de la fonction intestinale à une nécrose transmurale. Le colon peut tolérer une diminution de 75% de la perfusion durant 12h avant d’observer une atteinte ischémique.

1° ↑ extraction d’oxygène, vasodilatation et ouverture des collatérales par adaptation humorale, neuronale, locale et systémique.

2° Après quelques heures, apparition d’une vasoconstriction.

3° Vasoconstriction irréversible. Atteinte de reperfusion par création de radicaux libre d’oxygène provoquant des dégâts cellulaires, membranaires et enzymatiques.

Localisation

Souvent segmentaire. Sigmoïde 23%, colon descendant 11%, colon ascendant 8%, pancolique 7%.

Bilan initial

Anamnèse
Circonstances d’apparition (post opératoire). Prise de toxiques, médicaments. ATCD cardiaque, vasculaire, respiratoire et médicochirurgical. Etat fébrile, état général. Transit, nausées, vomissements, méléna, hématochézie, appétit, douleurs abdominales.

Clinique
Présentation insidieuse à sévère (douleurs abdominales jusqu’au choc septique, perforation digestive). Age, état général, pulsation, TA, °C, état de choc, auscultation abdominale, distension abdominale, péritonisme, iléus, masse abdominale, TR (hématochézie).

Laboratoire
FSS, TP, glycémie, Creat, urée, Na, K, phosphate, CRP, gazométrie, pH, L-lactates, LDH, lipase, CK, D-dimères.

Prise en charge initiale
Soutien d’organes. Viser euvolémie, minimiser l’utilisation de vasopresseurs (favoriser Dobutamine). Cible : TAM > 60 mmHg, Hb > 90 g/l, Sat O2 > 95.

Antibiothérapie empirique
Toute forme de colite ischémique aiguë ex Augmentin 1.2 ou 2.2g 3 à 4x/j iv. Traitement alternatif : Rocéphine/Ciproxine+Flagyl.

Bilan Rx : au minimum ASP.

Rectosigmoïdoscopie
Après exclusion péritonite, perforation. Sans préparation et avec le moins d’insufflation possible. Biopsies concomitantes. Signes typiques : ligne érythémateuse avec érosions, ulcérations le long de l’axe longitudinal du colon. Atteinte segmentaire, rapidement évolutive, épargne rectale.
1° Atteinte mineure : muqueuse érythémateuse, œdématiée, pétéchies, érosions, ulcérations.
2° Atteinte modérée : muqueuse pâle, nodules érythémateux et hémorragiques, ulcères hémorragiques, colite pseudomembraneuse.
3° Atteinte sévère : muqueuse fibreuse, nécrotique, sténose.

Examens complémentaires

Bilan étiologique ciblé par ex ECG, échocoeur, bilan coagulopathie.

Echo doppler : Evaluation flux proximaux

AngioCT : utilité diagnostic et exclusion d’éventuelles complications. CAVE Mauvaise corrélation clinico-radiologique. Epaississements paroi. Aspect segmentaire. Pneumatose colique, portale.

Angiographie : à discuter selon cas.

Traitements

Traitement dirigé selon la cause initiale.

Anticoagulation dans les formes associées à une thrombose veineuse périphérique ou embolique.

Revascularisation rarement nécessaire car atteinte vasculaire proximale peu fréquente.

Forme aiguë, non gangrénée, sans péritonisme
Mortalité 6%. A jeûn. SNG si iléus. Prise en charge conservative. Guérison complète > 50% des cas. En règle générale pas de contrôle endoscopique.

Forme aiguë, gangrénée ou péritonisme
Mortalité 50 à 75%. Antibiothérapie large spectre. Discuter chirurgie avec colectomie partielle ou totale et Iléostomie de décharge.

Forme chronique
Résection segmentaire si bactériémie, sepsis, diarrhées. Si sténose symptomatique, discuter dilatation endoscopique vs résection segmentaire.

Références

Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal And Liver Disease. Chapitre 114. 9ème édition
American Gastroenterological Association Medical Position Statement: guidelines on intestinal ischemia. Gastroenterology. 2000;118(5):951.
Otte JA, Geelkerken RH, Huisman AB, Kolkman JJ. What is the best doagnostic approach for chronic gastrointestinal ischemia ? Am J Gastroenterol 2007 ; 102:2005-10

Auteur(s) :
Dr S. Godat


10.2011

 Dernière mise à jour le 09/12/2020 à 15:56