Oesophagite caustique

Elément sans titre

Auteur(s) : Dr N. Aslan
Date : 09.2018

Généralités

  • Inflammation de l’oesophage due à l’ingestion d’un produit caustique :
    • les bases fortes pH >12  (soude caustique, postasse, ammoniaque, javel décapants four, déboucheur canalisation, pastille lave-vaisselle) qui provoquent les lésions les plus graves
    • les acides forts pH <2 (détartrants WC, antirouille pour textile)
  • Un aspect solide ou visqueux de l’ingesta, entraîne des lésions plus intenses en raison d’un temps de contact plus important avec la muqueuse que pour les liquides
  • Volume moyen de 50 ml pour induire des lésions très sévères (dès stade IIb), volume de 15-30 ml pour des lésions modérées
  • Prise en charge multidisciplinaire avec les ORL et chirurgiens.

Physiopathologie 

  • Bases fortes :
    • Nécrose de liquéfaction de l’épithélium et de la sous-muqueuse par saponification des lipoprotéines. L’absence de formation d’escarre favorise la pénétration en profondeur avec un risque de perforation possible à j4/j5
  • Acides forts :
    • Nécrose de coagulation avec la formation d’une escarre qui limite l’effet de pénétration en profondeur. Ils provoquent plutôt des lésions gastriques et duodénales avec un risque de perforation précoce
  • La destruction tissulaire durant les 24-48 premières heures est aggravée par la surinfection bactérienne.
  • Les remaniements fibreux cicatriciels responsables d’adhérences voire de sténoses surviennent dès la 3e semaine.
  • La réépithélisation se poursuit jusqu’à la 6e semaine

Epidémiologie 

  • 80% des ingestions caustiques chez les enfants (age de prédilection 2-6 ans)
  • Cause accidentelle chez l’enfant (la moitié des cas ont moins de 5 ans)
  • Cause volontaire chez l’adulte et l’adolescent
  • Prédominance féminine : 53-57% des cas
  • 110/100’000 personnes/an dans le monde
    • OMS 2004 : variabilité avec 19/100’000 aux USA et 243/100'000 en Asie
  • Mortalité de 4.8/100’000 cas (OMS 2004, 1% dans la phase aiguë)
  • Risque de carcinome épidermoïde augmentée de 1'000 x par rapport à la population générale avec une incidence de 2.3 à 6.2% et survenant en moyenne 40 ans plus tard, le plus souvent dans le tiers moyen de l’oesophage

Symptômes

  • Brûlure buccale, thoracique, épigastrique
  • Dysphagie
  • Hypersialorrhée
  • Vomissements
  • Dyspnée
  • Choc

Diagnostic

  • Anamnèse ou catamnèse
  • Examen buccal
  • La présence d’une hypersialorrhée, de brûlures de la muqueuse buccale et d’une hyperleucocytose est habituellement associé à de lésions œsogastriques supérieur au stade 2b
  • CAVE 
    • pas de corrélation entre l’intensité des symptômes et la gravité des lésions
    • 30% de lésions oesophagiennes isolées sans lésions ORL

Bilan initial pour définir l’attitude thérapeutique

Biologique
FSC, CRP, pH, Na, K, Cl, Ca, Mg, urée, créatinine, LDH, CK, ASAT, ALAT, lactate, OH. (recherche acidose métabolique, leucocytose, coagulopathie de consommation, hémolyse)

Scanner thoraco-abdominal (staging)
Meilleure performance du scan injecté comparé à l’endoscopie pour le jugement de la profondeur de la nécrose.

OGD
De préférence en AG avec intubation pour prévenir le risque lié à l’inhalation.

  • Insufflation au débit minimal pour éviter les risques de perforations.
  • Peut être effectué au nasofibroscope pour diminuer le risque de perforation.
  • Elle doit être faite entre 6h00 et 24 heures post ingestion pour ne pas sous-estimer les lésions ni d’augmenter le risque de complication. Elle doit être répétée dans les 48 heures si l’endoscopie a été incomplète
  • Éviter ensuite toute endoscopie jusqu’à la 2-3e semaine

Classifications endoscopique selon Zargar

0             Normal
I              Œdème et érythème
IIa          Hémorragies muqueuse, ulcérations superficielles, fausses membranes
IIb          Ulcérations creusantes et confluentes
IIIa         Nécrose focale non circonférentielle
IIIb         Nécrose diffuse circonférentielle


Classifications des lésions caustiques selon le scanner

Stade 1 : organes normales, correspond au Zargar grades 0-2a ;
Stade 2 : œdème de la paroi avec altération inflammatoire des organes dans l’entourage avec prise de contraste augmentée, correspond au stade endoscopique 2b-3b, sans nécrose transmurale ;
Stade 3 : nécrose transmurale, pas de prise de contraste, correspond au grade 3b

 

Traitements d’urgences

  • Eviter les efforts de vomissements, les émétiques et ne pas effectuer de lavage gastrique
  • Laver les yeux et la face à l’eau stérile, retirer les vêtements imprégnés
  • Discuter d’une bronchoscopie dès le stade IIa
  • En cas de nécrose diffuse (dès le stade IIIb) : indication opératoire (oesophagectomie)
  • Grades I + IIa : à jeun 24h, régime liquide après 24h00 puis normal
  • Grades IIB à III : à jeun 48h00
    Sonde d’alimentation pendant 3-6 semaines
    (Discuter d’une PEG de type PEXACT dès le stade IIB ou SNJ ou jéjunostomie)
  • IPP  : pas d’effet prouvé
  • Corticoïdes : pas indiqués
  • Pas de mise en place de sonde naso-gastrique à l’aveugle
  • Antibiotiques : en cas de lésions de stade 3 ou d’affection pulmonaire

Complications

  • HDH
  • Perforations digestives, fistules
  • Surinfections
  • Sténose oesophagienne tardive après 3 semaines (complication la plus fréquente, 24% des cas) souvent longue, tortueuse et multiples : les dilatations précoces entre 3-6 semaines ont montré de meilleurs résultats de la dilatation qu’après 6 semaines, CAVE : risque de perforation entre 4-17%.
  • Stent oesophagien : efficacité limité (dysphagie par stent, réaction tissulaire hyperplasique. Pneumopathie d’inhalation (11%) et défaillance respiratoire (8%)
  • Complication métabolique en fonction du produit ingéré (rénale, hépatique)
  • Risque de carcinome épidermoïde de l’œsophage

Surveillance

 

Stade IIA

  • OGD + transit oesophagien à 1, 3, 6 et 12 mois

Dès stade IIB

  • OGD + transit oesophagien à 1, 3, 6, 12 et 24 mois

Pour tous les stades

  • Dépistage du Ca épidermoïde après 15-20 ans de l’exposition : OGD tout les 1-3 ans (recommandations SFED et ASGE). Avant 15 ans d’évolution, OGD selon symptômes.
  • Des colorations (acide acétique, lugol) sont recommandées pour le dépistage à un stade précoce.

Références

  1. Fieux, F, Chirica M., Villa A. et al. Ingestion de produits caustiques chez l’adulte. Réanimation 2009 ; 18 :606-616.
  2. Havanond C, Havanond P. Initial signs and symptoms as prognostic indicators of severe gastroeintestinal tract injury due to corrosive ingestion. J Emerg med 2007 ;33 :349-53.
  3. De Jong AL, Macdonald R, Ein S et al. Corrosive esophagitis in children : a 30-year review. Int J Peditr Otorhinolaryngol 2001 ; 57 :203-211.
  4. Cheng HT, Cheng CL, Lin CH et al. Caustic ingestion in adults : the role of endoscopic classification in predicting outcome. BMC Gastroenterol 2008 ; 8 :31.
  5. C. Vallet, N. Halkic, F. Mosimann. Lésions caustiques oeso-gastriques : rôle de l’endoscopie. Rev. Med Suisse 2001 ;3 :21460.
  6. Recommandations de la SFED : Lachaux A, Mas E, Breton A et al. Consensus en endoscopie digestive : prise en charge des oesophagites caustiques. Acta Endosc. 2011 ; 41 :303-308.
  7. Bonavina L, Chirica M, Skrobic O et al. Foregut caustic injuries : results of the world society of emergency surgery consensus conference. World Journal of Emergency Surgery. 2015 ; 10 :44
  8. Chirica M, Bonavina L, Kelly MD et al. Caustic ingestion. Lancet 2017; 389:2041-2052.
 Dernière mise à jour le 09/12/2020 à 15:57